O que é a Síndrome de Cushing?
O hiperadrenocorticismo, popularmente chamado de Síndrome de Cushing, ocorre quando as glândulas adrenais produzem cortisol em excesso por período prolongado. O cortisol é um hormônio essencial para o metabolismo, imunidade e resposta ao estresse, mas em excesso causa danos generalizados a praticamente todos os órgãos e sistemas do corpo.
A doença afeta principalmente cães de meia-idade a idosos, com maior prevalência em raças como Poodle, Dachshund, Yorkshire Terrier, Beagle e Boxer. O reconhecimento pode demorar meses a anos, pois os sinais iniciais são sutis e facilmente atribuídos ao envelhecimento natural.
Causas e tipos
A forma mais comum (80 a 85% dos casos) é o hiperadrenocorticismo dependente de ACTH (HAC-PDH), causado por microadenoma ou macroadenoma hipofisário que estimula em excesso as adrenais a produzirem cortisol. A segunda forma (15 a 20%) é o tumor adrenal, uni ou bilateral, que produz cortisol autonomamente. A forma iatrogênica resulta do uso prolongado e excessivo de corticoides sistêmicos ou tópicos.
- HAC hipofisário (PDH): adenoma hipofisário produtor de ACTH
- HAC adrenal (ADH): adenoma ou carcinoma adrenal funcionante
- Iatrogênico: uso crônico de corticoides exógenos
Sintomas
Os sinais mais característicos incluem o abdômen pendular (barriga de rã) causado por redistribuição de gordura e fraqueza muscular, pelagem com alopecia simétrica bilateral sem coceira (especialmente em flancos e abdômen), pele fina e hiperpigmentada e comedões. A polifagia (fome excessiva), polidipsia (sede intensa) e poliúria (urina muito frequente e em grande volume) são queixas comuns dos tutores.
O animal torna-se letárgico e intolerante ao exercício. A imunossupressão pelo excesso de cortisol predispõe a infecções recorrentes — cistite bacteriana, piodermite e pneumonia são complicações frequentes. Calcinose cutis (depósito de cálcio na pele) e tromboembolismo são complicações graves e potencialmente fatais.
Diagnóstico
Não existe um único exame que confirme Cushing isoladamente. O diagnóstico requer combinação de sinais clínicos e testes de função adrenal. O teste de supressão com baixa dose de dexametasona (TSBDD) tem alta sensibilidade para HAC. O teste de estimulação com ACTH avalia a reserva adrenal e é o método de eleição para monitorar o tratamento com mitotano ou trilostano.
A mensuração de cortisol urinário/creatinina é usada como triagem. Ultrassonografia abdominal avalia o tamanho das adrenais (bilateralmente aumentadas no HAC-PDH; uma aumentada e outra atrofiada no tumor adrenal). Tomografia ou ressonância da hipófise identificam macroadenomas.
Tratamento
O trilostano é o fármaco de escolha atual para HAC-PDH e tumor adrenal inoperável. Inibe a síntese de cortisol nas adrenais de forma reversível e bem tolerada. O mitotano (o,p'-DDD) é uma alternativa mais antiga com protocolo de indução e manutenção que exige monitoramento rigoroso. Ambos requerem ajuste de dose individualizado e testes de ACTH periódicos.
Tumores adrenais operáveis são removidos cirurgicamente (adrenalectomia), com excelente prognóstico em adenomas. O HAC iatrogênico trata-se com redução gradual e criteriosa do corticoide causador. A forma hipofisária em cães pode também ser tratada com radioterapia quando há macroadenoma com sinais neurológicos.
Prevenção
Não é possível prevenir o HAC espontâneo. O HAC iatrogênico é prevenido com uso criterioso de corticoides — na menor dose eficaz pelo menor tempo possível — e com uso de corticoides tópicos de baixa potência quando necessário. O rastreamento anual com cortisol urinário é indicado em raças predispostas após os 6 anos de idade.