O que é a doença de Addison em cães?
O hipoadrenocorticismo é causado pela insuficiência do córtex adrenal em produzir quantidades adequadas de corticosteroides. O cortisol é essencial para a resposta ao estresse, metabolismo de glicose e função imune; a aldosterona regula os eletrólitos e a pressão arterial. A deficiência de ambos compromete múltiplos sistemas simultaneamente.
A forma mais comum é a primária (destruição autoimune das glândulas adrenais). A forma secundária ocorre por deficiência de ACTH hipofisário, geralmente após retirada abrupta de corticosteroides de uso prolongado. Gatos podem ser afetados, mas a doença é muito mais rara na espécie felina.
Causas e tipos
A destruição autoimune das adrenais responde por cerca de 80% dos casos primários. Outras causas incluem hemorragia adrenal, neoplasia, infecções granulomatosas e uso crônico de mitotano ou trilostano. A forma iatrogênica (secundária) é observada em animais submetidos a corticoterapia prolongada que tiveram o medicamento suspenso abruptamente.
- Addison primário típico: deficiência de glico e mineralocorticoides
- Addison primário atípico: apenas deficiência de glicocorticoides (sódio e potássio normais)
- Addison secundário: deficiência de ACTH por lesão hipofisária ou retirada de corticoide
- Crise addisoniana: descompensação aguda com choque hipovolêmico
Sintomas
Os sinais crônicos são inespecíficos: letargia episódica, vômito intermitente, diarreia, perda de peso, inapetência e fraqueza. O animal pode parecer bem em um momento e gravemente enfermo em outro — característica marcante da doença. O estresse (banho, viagem, barulho) frequentemente precipita crises agudas.
Na crise addisoniana os sinais são graves: prostração intensa, desidratação severa, hipotermia, bradicardia paradoxal (apesar da hipotensão), choque e colapso. Sem tratamento emergencial imediato, a crise é fatal. Alterações eletrolíticas clássicas incluem hipercalemia (potássio elevado) e hiponatremia (sódio baixo).
Diagnóstico
A suspeita clínica surge pela combinação de sinais inespecíficos recorrentes, especialmente em fêmeas jovens. O ionograma é fundamental: a relação Na:K abaixo de 27:1 é altamente sugestiva de Addison. O hemograma pode mostrar ausência de eosinofilia e linfopenia de estresse — achado paradoxalmente normal em um animal doente.
O teste definitivo é o teste de estimulação com ACTH: coleta-se cortisol basal, administra-se ACTH sintético intravenoso e coleta-se cortisol após uma hora. Em cães com Addison, o cortisol permanece baixo em ambas as coletas, confirmando a insuficiência adrenal.
Tratamento
A crise addisoniana é tratada com fluidoterapia IV vigorosa com solução salina, glicocorticoides IV (dexametasona ou hidrocortisona) e monitoramento intensivo dos eletrólitos. Após estabilização, inicia-se o tratamento de manutenção crônico.
A manutenção pode ser feita com acetato de desoxicorticosterona (DOCP) injetável a cada 25 a 28 dias para os mineralocorticoides, combinado com prednisona oral diária para os glicocorticoides. A dose de prednisona deve ser dobrada ou triplicada em situações de estresse (viagens, procedimentos, doenças). O prognóstico com tratamento adequado é excelente.
Prevenção
Não há prevenção para a forma autoimune. Contudo, a forma iatrogênica é evitável: nunca suspenda corticosteroides abruptamente em animais em uso crônico — a retirada deve ser gradual, sempre sob orientação veterinária. Cães com Addison diagnosticado devem usar pulseira ou plaquinha de identificação informando a condição para situações de emergência.